Abiotrofia cerebelar em um gato: relato de caso / Cerebellar abiotrophy in a feline: case report

Um caso de abiotrofia cerebelar em um gato com 45 dias de idade foi diagnosticado no Laboratório de Patologia Animal, Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande. O animal apresentava, havia 15 dias, apatia, anorexia, desidratação, ataxia, hipermetria, espasticidade dos membros torácicos e pélvicos, tremores de intenção, nistagmo, opistótono, déficit proprioceptivo e ausência de resposta de ameaça. Clinicamente, havia a suspeita de hipoplasia cerebelar, e, devido ao prognóstico desfavorável, o animal foi eutanasiado. Na necropsia, não foram observadas alterações macroscópicas. Microscopicamente, as lesões estavam restritas ao cerebelo e caracterizavam-se por alterações neurodegenerativas e necróticas, com desaparecimento segmentar dos neurônios de Purkinje. Nessas áreas, também se verificaram espaços em branco, denominado aspecto de cesto vazio, resultantes da perda dos neurônios de Purkinje, além de raros esferoides axonais e proliferação dos astrócitos de Bergmann. Em algumas áreas, a camada granular estava hipocelular e havia moderada gliose multifocal na camada molecular. O diagnóstico de abiotrofia cerebelar foi realizado com base nos dados epidemiológicos, clínicos e, principalmente, pelas alterações histopatológicas dos neurônios de Purkinje características da doença.(AU)

The aim of this report was to describe a case of cerebellar abiotrophy in cat with 45-year-old diagnosed at the Animal Pathology Laboratory, Veterinary Hospital of the Federal University of Campina Grande. The animal had presented 15-day apathy, anorexia, dehydration and neurological signs, characterized by ataxia, hypermetria, spasticity of fore and hindlimbs, intention tremor, nystagmus, opisthotonos, proprioceptive deficits, and absence of threat response. Clinically, cerebellar hypoplasia was suspected and the animal was euthanized due to poor prognosis. During necropsy, gross lesions were not observed. Microscopically the lesions were restricted to the cerebellum and were characterized by neurodegenerative and necrotic damage with segmental disappearance of the Purkinje cells. In these areas, there were also empty spaces, called the empty basket aspect, resulting from the loss of Purkinje cells, as well as rare axonal spheroids and proliferation of Bergmann's astrocytes. In some areas, the granular layer was hypocellular and there was moderate multifocal gliosis in the molecular layer. The diagnosis of cerebellar abiotrophy was based on epidemiological, clinical and mainly on histopathological changes in neurons of Purkinje disease characteristics.(AU)

Key-Gaskell syndrome in Brazil: first case report / Síndrome de Key-Gaskell: primeiro relato de caso no Brasil

Feline dysautonomia is a devastating disease characterized by neuronal degeneration in autonomic ganglia that results in clinical signs related to dysfunction of the sympathetic and parasympathetic nervous systems. The cause is unknown and this disease has a poor prognosis and no definitive treatment. Most reports have been described in few countries around the world, but the prevalence may be underestimated in countries like Brazil. This study describes the progression and clinicopathological changes of dysautonomia in a 17-month-old female Brazilian shorthair cat...

Disautonomia felina é uma doença devastadora, caracterizada por degeneração neuronal em gânglios autonômicos, a qual resulta em sinais clínicos relacionados à disfunção dos sistemas simpático e parassimpático. Sua causa é desconhecida, o prognóstico desfavorável e não há tratamento definitivo disponível. A maioria dos relatos foi descrita em países ao redor do mundo, mas sua prevalência pode estar subestimada em países como o Brasil. Este estudo descreve a progressão e as alterações clínico-patológicas da disautonomia em um gato de pelo curto brasileiro, do sexo feminino, de 17 meses de idade...

Alterações no SNC e morfometria cerebelar de bovinos intoxicados experimentalmente por Solanum paniculatum / Alterations in the CNS and cerebellar morphometry of cattle experimentally poisoned by Solanum paniculatum

Algumas espécies de Solanum causam intoxicações em ruminantes caracterizadas clinicamente por desordens cerebelares e microscopicamente como doença do depósito lisossomal. Não há lesões de necropsia específicas e microscopicamente ocorrem vacuolização e perda de neurônios de Purkinje. Por ser Solanum paniculatum a espécie de ocorrência na região Nordeste, sendo responsável pelos surtos de intoxicação espontânea descrito no Estado de Pernambuco foi realizado um delineamento experimental para caracterizar o quadro clínico-patológico da intoxicação. Foram usados cinco bovinos, sendo quatro no grupo experimental (GE) e um animal no controle (GC), de seis meses de idade, sem raça definida, com peso de 120 Kg, mantidos em baias durante cinco meses na Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. Os animais receberam a planta, colhida nas propriedades em que ocorreram os surtos naturais, na dosagem de 5g/kg/PV/dia da planta dessecada misturada na ração por ingestão natural. Semanalmente realizou-se o Head Raising Test para determinar os sinais cerebelares e quando positivo os animais foram submetidos à colheita de sangue e do líquido céfalo-raquidiano e em seguida foi feito à eutanásia.

O SNC e a rete mirabile foram fixados em formol a 10% tamponado, processados rotineiramente e corados pela hematoxilina e eosina para avaliação histopatológica. Foi realizada análise morfométrica das lesões cerebelares. Para avaliação dos resultados laboratoriais utilizou-se análise descritiva e em relação à morfometria, empregou-se o teste T de Student (p<0.05) na contagem de células de Purkinje e para a espessura da camada molecular do cerebelo o teste de Mann Whitney, com nível de 5% de significância. Três animais apresentaram sinais de intoxicação com tempo em média de 90 dias e um com 155 dias. Os sinais clínicos observados foram ataques convulsivos transitórios, e distúrbios do equilíbrio. Na necropsia não foram encontradas lesões específicas da intoxicação. Não houve alterações no hemograma e no líquido céfalo-raquidiano causado pela planta. No histopatológico havia principalmente vacuolização fina do pericário e perda de células de Purkinje, com degeneração Walleriana e esferóides axonais na camada granular e na substância branca medular, com proliferação dos astrócitos de Bergman. Vacuolização e necrose neuronal também foram observadas no óbex, pedúnculos cerebelares e colículos rostral e caudal e raramente no tálamo, núcleos da base, hipocampo e medula oblonga. Na análise morfométrica não houve diferença significativa (p<0,05) entre o número de células de Purkinje e a espessura da camada molecular entre o GE e GC, demonstrando que apesar dos bovinos desenvolverem quadro clínico da intoxicação e alterações histopatológicas acentuadas, mas nestas condições experimentais não ocorreram alteração morfométricas significativas em relação ao GC.

Sugerindo que há necessidade de um tempo de administração maior da planta para o aparecimento de lesões mais acentuadas como as que ocorrem em casos naturais. Os resultados laboratoriais de sangue e do líquido céfalo-raquidiano não refletem alterações relacionadas à intoxicação pela planta.

Some species of Solanum cause poisoning in ruminants clinically characterized by cerebellar disorders and microscopically lysosomal storage disease. There are no specific necropsy injuries and microscopically occurs vacuolation and Purkinje cells loss. Since Solanum paniculatum is the species of greater occurrence in the Northeast region of Brazil and is responsible for spontaneous intoxication outbreaks in Pernambuco State, an experimental delineation was carried out to characterize the clinical and pathological condition of the intoxication. Five cattle were randomly allotted in two groups, with four animals in the experimental group (EG) and one animal as control (CG), with six months of age, no defined breed and weighting 120 kg. All animals were kept in stalls along 5 months in the Clínica de Bovinos de Garanhuns/UFRPE. All animals from the experimental group were fed 5g/kg/body weight/day of the dried leaves of S. paniculatum which was mixed in the ration. The plant was collected in farms where outbreaks of intoxication were described. A Head Raising Test was weekly performed to determine the occurrence of any cerebellum clinical signs and when the result was positive the animal was submitted to a blood and cerebrospinal fluid sampling and subsequently euthanized.

Regeneraçäo de fibras nervosas periféricas após degeneraçäo induzida por Haloxon / Regeneration of peripheral nerve fibres following Haloxon-induced degeneration

Eventos de neurotoxidade tardia têm sido freqüentemente associados com intoxicaçäo crônica por organofosforados. Com a finalidade de estudar essa condiçäo em ovelhas, 11 animais receberam uma ou duas doses de 353 ou 500 mg/kg de Haloxon via oral. Os animais intoxicados foram observados diariamente e, entre 16 e 25 dias após a intoxicaçäo, sinais neurológicos de incoordenaçäo e ataxia foram detectados em seis deles. Foram realizadas biópsias de nervos tibiais e laríngeos täo logo a neurotoxidade foi diagnosticada e, após a morte, fragmentos de nervos periféricos selecionados foram colhidos, juntamente com o sistema nervoso central, para estudos de microscopia óptica, eletrônica de transmissäo e de fibras desfiadas. Os nervos tibiais, laríngeos e ciáticos mostraram as alteraçöes mais pronunciadas, que consistiram em degeneraçäo walleriana, ora de uma única fibra, ora de todo um fascículo. Após a morte, exames histológicos revelaram fibras em regeneraçäo com brotamentos axonais crescendo dentro de membranas de células de Schwann, alguns exibindo bainhas finas de mielina